W skrócie hasłowo:
- ma blokować, jeśli to dobrze zrozumiałem, mechanizm transmisji kodu genetycznego wirusa do komórki żywiciela [39][40][69],
- ma zmieniać pH komórki z kwaśnego na zasadowy [38] (o samym wpływie wartości pH tutaj [44]) ,
- ma działać przeciwzapalnie [41][42] na m.in komórki płuc.
Na szybko kilka publikacji w kontekście amantadyny, koronawirusów (SARS-COV, SARS-COV-2) i choroby covid-19:
1. "AMANTADINE, PARKINSON’S DISEASE AND COVID-19" z czerwca 2020 [41]
Fragment
przetłumaczony tłumaczem bez korekty: "Amantadyna jest silnym
niekonkurencyjnym antagonistą receptora NMDA. Badania eksperymentalne z
koronawirusami pokazują, że takie środki są w stanie ograniczyć
replikację wirusa i poprawić wyniki neurologiczne. Receptory NMDA są
zlokalizowane w wielu miejscach w płucach i drogach oddechowych ssaków i
zaproponowano rolę tych receptorów dla aktywacji receptorów NMDA w
niektórych postaciach ostrego uszkodzenia płuc [23], a także w
patogenezie zespołu ostrej niewydolności oddechowej [18].Ponadto
zasugerowano, że neuroinwazyjny potencjał SARS-CoV-2 może odgrywać rolę w
patogenezie ostrej niewydolności oddechowej u pacjentów z COVID-19
[22].Dalsze badania [zarówno przedkliniczne, jak i kliniczne] są obecnie
wymagane w celu zbadania tych możliwości." Oczywiście referencje w
cytacie odnoszą się do pozycji [41].
2. "Amantadine as a drug to mitigate the effects of COVID-19" z kwietnia 2020 [43]
3. "Amantadine disrupts lysosomal gene expression; potential therapy for COVID19" z kwietnia 2020 [38]
4. "Coronavirus envelope protein: current knowledge" z 27 maja 2019 [39,html][40,pdf]
5. "Structure and drug binding of the SARS-CoV-2 envelope protein transmembrane domain in lipid bilayers" z 11 listopada 2020 [69,html]
6. "Cathepsin
L plays a key role in SARS-CoV-2 infection in humans and humanized mice
and is a promising target for new drug development" z 27 października 2020 [73]
"Aby odkryć nowe leki do walki z koronawirusem 2019 (COVID-19), pilnie potrzebne jest zrozumienie molekularnych podstaw zakażenia koronawirusem 2 (SARS-CoV-2) ciężkiego ostrego zespołu oddechowego. Tutaj po raz pierwszy informujemy o kluczowej roli katepsyny L (CTSL) u pacjentów z COVID-19. Poziom krążenia CTSL był podwyższony i był dodatnio skorelowany z przebiegiem i ciężkością choroby u pacjentów z COVID-19. Odpowiednio, zakażenie pseudowirusem SARS-CoV-2 zwiększyło ekspresję CTSL w ludzkich liniach komórkowych i ludzkich myszach transgenicznych ACE2, podczas gdy nadekspresja CTSL z kolei wzmocniła zakażenie pseudowirusem. CTSL funkcjonalnie rozszczepił białko wypustki SARS-CoV-2 i wzmocnił wnikanie wirusa, czego dowodem była nadekspresja CTSL i knockdown in vitro oraz zastosowanie leków hamujących CTSL in vivo. Ponadto amantadyna, licencjonowany lek przeciw grypie, znacząco hamowała aktywność CTSL i zapobiegała zakażeniu pseudowirusem SARS-CoV-2. Dlatego CTSL jest obiecującym celem dla nowych leków przeciw COVID-19."
Całą dostępną publicznie literaturę zamieszczę w osobnym wpisie.